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G1 세포의 특징 및 성장인자 소개

2020. 6. 30. 07:08

G1 세포의 특징 및 성장인자 소개

Serise of g1 cell

 

G1의 느린 제한점을 통해 세포의 진행을 조절하는 다양한 세포 외 성장인자에 의해 동물 세포의 성장을 조절하고 G1 CKD 과 성장인자의 조절을 합니다. 성장 인자가 없는 경우 세포는 제한점을 통과하여 정지할 수 없으며 성장 이제 자극에 반응하여 세포주기에 재진입할 수 있는 G0로 알려진 휴지 상태에 자주 침입합니다.

 

세포 외 성장인자에 의한 세포주기 진행의 조절은 세포 내 신호전달 경로가 성장인자 수용체의 하류를 자극하는 ultimo가 세포주기 메커니즘의 구성 요소를 조절하도록 양의 작용을 한다는 것을 의미합니다. RAS, Raf, MEK , ERA 경로를 통한 신호 전달의 결과입니다. Dl 합성은 성장 이제 자극에 반응하여 유도되고 성장 인자가 존재하는 한 사이 깨끗한 D1 연속체가 합성됩니다.

 

그러나 cyclic 01도 빠르게 분해되어 세포 내 농도가 증가할수록 성장인자가 제거될 때 빠르게 감소하므로 G1을 통해 성장인자가 존재하는 한 CKD 4,6/ 사이 깨끗한 DJ의 복합체는 제한점을 통해 세포를 구동합니다.

 

반면에 세포주기의 이 스키 조절 점 앞에 성장인자가 제거되면 사이 깨끗한 DJ의 수준은 빠르게 떨어지고, 세포는 G1에서 S로 진행할 수 없으며, 대신 정지하여 G0에 들어갑니다. 사이 깨끗한 D1의 유도성과 빠른 회전은 세포주기 메커니즘과 성장이제 신호전달을 통합하여 세포 외 성장인자의 활용이 G1을 통해 세포의 진행을 억제할 수 있게 합니다.

 

사이 깨끗한 Dl은 성장 이제 신호 전달의 중요한 표적이기 때문에 사이 깨끗한 01 조절의 결함이 암세포의 성장 조절 특성의 상실에 이바지할 수 있습니다. 이러한 기대와 일치하여, 많은 인간 암은 성장 인자 수용체에 의해 활성화된 세포 내 신호 전달 경로의 비정상적인 원인이 되는 것처럼 결함 세포주기 조절의 결과로 발생한다는 것이 밝혀졌습니다. 예를 들어, cyclic 01의 지속적인 조절되지 않은 발현을 초래하는 돌연변이는 림프종과 유방암을 포함한 다양한 인간 암의 발생에 이바지합니다.

 

마찬가지로 CKD 4와 CKD 6에 결합하는 Ink 4C KD 억제제를 불활성화하는 돌연변이는 일반적으로 인간 암세포에서 발견됩니다. CKD 4, 6/cyclin D 복합체의 기질 단백질이 다양한 인간 종양에서 자주 변이된다는 사실에 따라, 사이 깨끗한 D, 성장 조절 및 암과의 연관성이 더욱 강화됩니다.

 

Rb로 명명된 이 단백질은 드물게 유전된 소아 눈 종양인 망막 모세포종을 담당하는 유전자의 산물로 처음 확인되었습니다. 추가 연구에 따르면 기능성 Rb 단백질이 없는 결과 돌연변이는 망막 모세포종에 국한되지 않지만 Los는 다양한 일반적인 인간 암에 이바지합니다. Rb는 불활성화가 종양 발생을 초래하는 아추머 억제 유전자 -a 유전자의 프로토타입입니다.

 

RAS와 사이 깨끗한 D 드라이브 세포 증식과 같은 암 유전자 단백질은 많은 종양 억제 유전자(Rb 및 Ink4)를 포함합니다 CKD 억제제를 포함)에 의해 코딩되는 단백질은 브레이크 역할을 하며 세포주기의 진행을 지연시킵니다. 또한 Rb와 Rb family의 관련 구성원이 세포를 결합하는 중요한 역할을 한다는 것이 밝혀졌으며, 세포주기 진행과 DNA 합성에 필요한 유전자의 발현에 대한 주기 메커니즘이 밝혀졌습니다.

 

Rb 단백질의 활성은 인산화 아셀의 변화로 사이클을 통해 진행됩니다. 특히 Rb는 세포가 G1의 제한점을 통과함에 따라 CKD 4, 6 사이에 깨끗한 D 복합체에 의해 인산화됩니다. 인산화되지 않은 형태(G0 또는 G1의 초기에 존재한다.)에서, Rb는 유전자 코딩 사이 깨끗한 E.E2 F를 포함한 세포주기 진행에 관여하는 여러 유전자의 발현을 조절하는 전사 인자의 E2F 계열의 토 구성원에 결합하는 Rb의 존재 또는 결여입니다.

 

그러나 Rb는 리프에서로 작용하기 때문에 Rb, E2F 복합체는 E2F 조절 유전자의 전사를 억제합니다. Rb에의 한 CKD 4,6, 사이 깨끗한 D 복합체의 인산화는 E2 F로부터 해리를 일으키고 표적 유전자의 전사를 활성화합니다. 따라서 Rb는 E2 F를 답글에서 세포주기 진행에 필요한 유전자의 활성화 인자로 전환하는 분자 스위치 역할을 합니다. CKD 4, 6/cyclin D 인산화 물질에 의한 Rb의 조절은 G1의 성장인자의 가용성에 대한 유전자 발현의 이러한 중요한 조절을 결합합니다.

 

이전 자료를 보면 이해가 빠를 것입니다.

 

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